Bmal1gén az alvás szabályozásához

Az alvás-szabályozás kritikus lépései a vázizomban zajlanak, írja az eLife tanulmánya. A felfedezés révén olyan inszomnia-terápiát lehet kifejleszteni, ami nem az agyba juttatott drogok révén működik.

Christopher Ehlen és munkatársai, Ketema Paul, a University of California integratív biológus és fiziológus professzora vezetésével feltárták, hogy egy alvásmintázatot szabályozó mestergén (egyéb géneket be- és kikapcsoló gén), a Bmal1 vázizombeli mennyiségének növelésével a kísérleti állatok sokkal ellenállóbbá válnak az alvásmegvonás káros hatásaival szemben. Tanulmányuk szerint ez az első bizonyíték arra, hogy a vázizom biológiai órája kommunikálni tud az aggyal.

A krónikus alváshiány számos betegség (pl. szívelégtelenség, agyvérzés, diabétesz, fertőzések) kockázatát fokozza, míg az alváshiánnyal kapcsolatos rezisztencia valószínűleg csökkenti ezen betegségek kockázatát – nyilatkozta Paul, aki szerint eredményük azt bizonyítja, hogy a vázizomsejtekben megnövelt mennyiségű Bmal1gén biztosítja ezt a rezisztenciát.

A vizsgálatok során a kutatók először molekuláris genetikai módszerrel kikapcsolták a kísérleti egerek agyában és vázizmaiban a Bmal1gént, ennek következtében romlott az állatok azon képessége, hogy kipihenjék az alvásdepriváció hatásait. Ezt követően helyreállították a gént az agyban, azonban ez nem eredményezett változást, a regeneráció továbbra is rosszabb hatásfokú maradt. A gén vázizombeli helyreállítása viszont visszaállította az állatok regenerációs képességét.

A gén vázizombeli mennyiségének az eredeti hatszorosára növelésének hatására az állatok kevésbé voltak álmosak, kevesebbet aludtak és EEG-jük nagyobb aktivitást tükrözött, azaz jobban tolerálták az alvásmegvonás hatásait. A kutatók szerint mindez azt jelenti, hogy a vázizom direkt módon kommunikál az aggyal. (Forrás: medicalonline.hu, Dr. Kazai Anita)

Alvásprobléma esetén keresse fel szakorvosainkat: Dr. Vida Zsuzsanna, Dr. Szabó Gyöngyi, Dr. Iller Barbara

 

Van összefüggés az immunrendszer és az alvás között!

A Harvard Medical School pszichiáter és infektológus kutatói Mark R. Zielinski vezetésével kimutatták, hogy az immunrendszer fertőzés következtében bekövetkező aktiválódása a központi idegrendszerben termelődő immunfehérjék révén hogyan vezet álmossághoz és mélyebb alváshoz. Korábbi kutatások már bizonyították, hogy egyes immunfehérjék, amelyek fertőzés hatására aktiválódnak, elősegítik az alvást, azonban a Harvard Medical Scool kutatása az első, amely megmagyarázza a regenerációt támogató alvás háttérében lévő folyamat mechanizmusát.

A kutatók egereknél alvásmegvonást és bakteriális toxin-expozíciót idéztek elő, melynek eredménye: azoknál az egereknél (knock-out egerek), ahol hiányoznak az egyes agyi immunfehérjék (inflammaszóma NLRP3), súlyos alvászavarban szenvedtek, mert nem termelnek az alvásindulákó (aktív IL-1β) formájának kialakulását.

A kutatók szerint ezek az alvásszabályozó immunfehérjék az evolúció során azért fejlődtek ki, hogy elősegítsék az egészséges agyfunkció fenntartását. Amennyiben az eredményeket további kutatásokkal igazolják, mindez alapul szolgálhat a krónikus humán alvási problémák és az egyéb betegségek következtében szekunder módon kialakuló alvászavarok kezeléséhez.

Az agyi inmunfehérjétől megvont egerek (knock-out egerek) vizsgálatánál az is kiderült, hogy ezeknél az egereknél megváltozott az alvásmintázat (kevesebb alvás és több alvás közbeni ébredés) és változott az állatok viselkedése és elektromos agyi aktivitása is: csökkent az alvásmélységet jelző delta-hullám előfordulása, egyre inkább abnormális választ produkáltak az alvásmegvonásra (az egerek nem mutatták az álmosság jeleit, kevesebbet és felszínesebben aludtak.)

A kutatók a kutatási eredmény bizonyítására a knock-out egereknek alvásindukálót adtak, melynek hatására az egerek alvásmintázata normalizálódott, így beigazolódott, hogy az alvást elősegítő interleukin-1β (IL-1β) aktiválását végző inflammaszóma NLRP3 az alvás kritikus szabályozója.

Forrás: MedicalOnline, Kazai Attila